Энциклопедия физического развития ребенка
СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. Проявления ОРВИ (конъюнктивит, ринит, фарингит), как и хронические очаги инфекции (гайморит, тонзиллит, аденоидит), могут иметь непосредственную связь с более глубокими процессами в бронхах и легких. Бледность слизистой оболочки носа, сенной насморк либо хронический аллергический ринит характерны для больных с респираторной аллергией. Затруднение носового дыхания часто бывает следствием разрастания аденоидных вегетации, реже — искривления носовой перегородки. Ребенок имеет характерное выражение лица, его рот приоткрыт, могут быть периорбитальные тени, в последующем может наблюдаться деформация лицевого черепа.
Степень нарушения носового дыхания можно определить по способности ребенка дышать с закрытым ртом, а также (у старших детей) по скорости струи воздуха, выдыхаемого через одну ноздрю, ощущаемой рукой обследующего.
Охриплость голоса или его осиплость может возникать при различных состояниях. Наиболее выраженной и тяжелой формой является афония, основные причины которой:
1) острая инфекция слизистой оболочки гортани, острый вирусный ларингит, «ложный» круп (вирусный стенозирующий ларинготрахеит), дифтерийный круп;
2) хронические инфекции: хронические синуситы и бронхиты, туберкулез гортани;
3) изменения голосовых связок иного характера, обусловленные сухостью дыхательных путей при преимущественном дыхании через рот, синдромом крупа вследствие сильного загрязнения воздуха, прежде всего раздражающими газами, невоспалительного отека слизистой оболочки дыхательных путей при заболеваниях, сопровождающихся гипопротеинемией, гипотиреозом, при котором гипотиреоидный отек голосовых связок обусловливает хриплый, низкий «хрюкающий» голос; опухолями голосовых связок, преимущественно папилломами, узелками; параличом голосовых связок, например при поражении возвратного нерва или функциональных нарушениях (фонастения).
Нефизиологические взаимоотношения при образовании звука приводят к перенапряжению голосовых связок. Голос как бы «перехватывает». После длительного разговора появляются охриплость и утомление.
Так называемая истерическая афония редко наблюдается у детей и легко распознается, так как голос у ребенка становится беззвучным, но при кашле слышны ясные и четкие звуки. Причины психогенной афонии следует искать в актуальных для ребенка жизненных проблемах.
Стридор — дыхательный шум, который возникает при прохождении воздушного потока через суженный участок дыхательных путей. Стридор всегда указывает на сужение дыхательных путей. Он может быть в фазе вдоха (инспираторный стридор), в фазе выдоха (экспираторный стридор) или в обеих фазах дыхания (смешанный стридор). Во всех случаях стридор указывает на серьезные затруднения дыхания и служит признаком диспноэ. Цианоз и нарушение механики дыхания указывают на дыхательную недостаточность. Инспираторный стридор указывает на поражение в области голосовой щели или выше нее, смешанный, инспираторный и экспираторный, стридор характерен для заболеваний голосового аппарата и трахеи. Экспираторный стридор наблюдается при поражении нижних дыхательных путей. Локализация сужения дыхательных путей может быть различной.
Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов — самая частая причина острой дыхательной недостаточности у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к. сужению просвета до 50 %. Кроме отека в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.
К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.
Основной причиной являются вирусные инфекции, реже — бактериальные. На первом месте из вирусов стоит парагриппозный 1-го типа (75 % всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей чаще причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас — эпиглоттит, вызванный гемофильной палочкой типа b, но возбудителем может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение ОРИ в конце первой недели болезни).
Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.
Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей:
1. Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.
2. Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.
3. Сужение в области гортани: характерные признаки — упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).
Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.
Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит и др. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.
Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая или обтурационная. Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у аллергически настроенных детей. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.
Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортико-стероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2—3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.
Клиника наиболее частых заболеваний, приводящих к обструкции гортани
| Признак | Вирусный ларинго трахеит | Эпиглоттит | Отек гортани | Ларинго маляция | Инородное тело | Ларинго спазм | Дифтерия |
| Этиология | Обычно парагрипп 1-го типа | Обычно гемофильная палочка | Анафилактические аллергические реакции | Порок развития | Мелкие предметы | Гипо кальциемия | Корине бактерия дифтерии (палочка Леффлера) |
| Возраст | 6 мес — 6 лет | 3 — 7 лет | Обычно до 3 лет | Обычно с первых дней жизни | Любой, но обычно 1 — 5 лет | От З мес до 2 лет | Любой, но чаще 1 — 5 лет |
| Преморбидный фон | Разный, но чаще не осложнен | Разный, но чаще не осложнен | Атопический или экссудативный диатез | Могут быть другие пороки развития | Не осложнен | Рахит, врожденный стридор, спазмо филия | Не осложнен |
| Начало заболевания | Либо острое или постепенное нарастание за 2— 5дн | Острое | Острое за несколько часов (чаще ночью) | С рождения или со 2-го месяца жизни | Внезапное, окружающие называют час, когда появились кашель, одышка | Внезапное | Постепенное с небольшим повышением температуры тела, анорексией, вялостью, недомоганием, фарингитом, пленками в зеве |
| Лихорадка | Чаще менее 39º С | Обычно выше 39,5° С | Нет | Нет | Нет | Нет | Умеренная |
| Интоксикация | Выражена умеренно | Выражена резко | Нет | Нет | Нет | Нет | Выражена умеренно, но может быть резкой |
| Свистящий шум на вдохе | Шумный | Тихий | Тихий | Шумный | Не всегда отчетливый | Звонкий | Нарастает постепенно, шумный |
| Дисфагия | Нет | Да, резкая | Нет | Нет | Не типична, но может быть иногда | Нет | Нетипична, но может быть |
| Голос | Осиплый, хриплый | Приглушенный, но не хриплый | Не изменен | Грубый, афония, но у многих норма | Не изменен, но может быть осиплый | «Петушиный крик» на вдохе | «Носовой» оттенок голоса, хриплый до афонии |
| Кашель | «Лающий» влажный кашель | «Лающего» кашля нет, вообще кашель редко | Сухой кашель | Нет | Приступо образный, сухой, навязчивый, крупозный | Нет | Сухой кашель, постепенно усилив-ся, хриплый до афонии |
| Признак | Вирусный ларинготрахеит | Эпиглоттит | Отек гортани | Ларинго маляция | Инородное тело | Ларинго спазм | Дифтерия |
| Повторяемость приступов | Возможна, но всегда на фоне ОРВИ | Типична | Частые, обычно в весенне-летний период | Почти постоянный стридор | Несколько раз | Возможна без лечения | Чаще приступов нет, но затруд-е дыхание прогрессивно нарастает |
| Другие признаки | Ринорея и другие признаки ОРВИ | Слюнотечение, дисфагия, красно-вишневый корень языка, отек надгортанника, тризмы, больной стремится сидеть наклонившись вперед запрокинув голову | Кожные и другие признаки аллергии | На выдохе шумы, напоминающие «петушиный крик», усиливается стридор в положении лежа | Иногда хлопающий звук при дыхании, больной стремится лежать, смещение средостения и ателектаз, острая дыхательная недостаточность | Симптомы гипо кальциемии (Хвостека, Труссо, Маслова) | Плотные пленки серого цвета в зеве, спаянные со слизистой оболочкой, шейный лимфаденит, отек шеи, тахикардия, несоотве-ая лихорадке, миокардит, паралич мягкого нёба |
Различаются четыре степени стеноза гортани.
1 степень (компенсированный круп) характеризуется охриплостью голоса до афонии, сухим, лающим, навязчивым, упорным кашлем. Инспираторная одышка, стридор и ДН возникают у больного при нагрузке (крик, плач, кормление, кашель и т.д.). В покое одышки нет, тахикардия соответствует лихорадке.
Для 2 степени (неполной компенсации) наряду с охриплостью голоса и лающим кашлем характерны стридорозное дыхание, слышимое на расстоянии» инспираторная одышка с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков, мягких тканей шеи), которая резко усиливается при нагрузке. Общее состояние средней тяжести, отмечаются беспокойство, выраженная тахикардия (большая, чем должна быть по степени лихорадки), повышение артериального давления. Газовый состав крови за счет гипервентиляции еще может быть в норме (гипокапния в покое и гипоксемия при нагрузке). Изменения резко усиливаются при приступе, дыхательная недостаточность соответствует 2-й стадии.
При 3 степени (декомпенсированный круп) общее состояние тяжелое, беспокойство сменяется периодами адинамии, вялости, заторможенности. Наблюдаются выраженная дыхательная недостаточность 2 степени с периоральньш цианозом и акроцианозом в покое, переходящими периодически в генерализованный цианоз; затруднение как вдоха, так и выдоха; гипоксемия, гиперкапния, смешанный респираторно-метаболический ацидоз. Появляются признаки сердечной недостаточности (цианоз губ, кончика языка, носа, пальцев, увеличение печени, застойные явления в легких, аритмия, снижение АД).
4 степень (асфиктическая) характеризуется бледно-цианотичными кожными покровами, периодически усиливающимся цианозом, аритмичным, парадоксальным дыханием, брадикардией, артериальной гипотензией (признаки ДН 3 степени), остановкой сердечной деятельности и дыхания. Только ИВЛ в комплексе с реанимационными мероприятиями по поддержанию сердечной деятельности могут сохранить жизнь.
В основе острого аллергического отека гортани лежат анафилактические реакции, состояние характеризуется острым началом, обычно ночью, повторными приступами, чаще в весенне-летний период. В большинстве случаев развивается у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом. Лихорадка и интоксикация отсутствуют.
Ларингоспазм диагностируется с учетом возраста ребенка (обычно до 2 лет), на основании наличия признаков рахита (размягчение затылочной кости, реберные «четки» и др.), повышенной нервно-мышечной возбудимости (симптомы Хвостека, Труссо, Люста и др.), гипокальциемии. Диагноз подтверждается появлением на этом фоне затрудненного вдоха, «петушиного крика», признаков гипокальциемии на ЭКГ.
Эпиглоттит представляет собой инфекционное поражение надгортанника и прилежащих тканей и характеризуется постепенным началом, интоксикацией с гипертермией до 40° С, тахикардией, беспокойством. Чаще болеют дети в возрасте 3—7 лет. Типичны быстрое нарастание (в течение нескольких часов) симптомов стенозирования дыхательных путей на фоне выраженной дисфагии (больному трудно глотать даже слюну), темно-вишневая инфильтрация корня языка, надгортанника. Голос не изменен или приглушен, усиливается слюноотделение, степень стеноза изменяется в зависимости от положения тела, у маленьких детей наблюдается запрокидывание головы. Катаральные явления в верхних дыхательных путях минимальны. При осмотре обращают на себя внимание инспираторный и иногда экспираторный стридор, воспаленная, красная глотка, много слизи, слюны. В анализе крови выявляется значительный лейкоцитоз, на рентгенограмме шеи в боковой проекции обнаруживается увеличение надгортанника.
Не следует на дому пытаться осмотреть гортань, грубо дотрагиваться до корня языка ложкой, шпателем, так как это может вызвать остановку дыхания. Транспортировку детей с подозрением на эпиглоттит осуществляют только в положении сидя. Обязательно наготове должен быть набор для интубации трахеи, так как отечный надгортанник может закрыть вход в гортань.
Инородные тела гортани и трахеи — одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1—3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.
Инородное тело дыхательных путей, как правило, сопровождается появлением острого приступообразного, часто мучительного кашля, удушья и резкого беспокойства у здорового ребенка. Аспирацию инородного тела следует предполагать также при внезапном появлении свистящего дыхания или длительного, необъяснимого кашля, при локальном ателектазе или вздутии на рентгенограмме. Типичными осложнениями аспирации инородных тел являются трахеобронхит, пневмония, ателектаз, а при длительном их сохранении — бронхоэктатическая болезнь. Окружающие взрослые, иногда с точностью до минут, отмечают появление у ребенка внезапной одышки или удушья, кашля, рвоты, цианоза или покраснения лица со слезами на глазах. Важно выяснить, не были ли доступны ребенку мелкие предметы, твердые пищевые продукты и др. При подозрении на инородное тело дыхательных путей ребенку оказывают немедленную помощь, используя прием Геймлиха: пострадавшего укладывают на бок, на его эпигастральную область врач устанавливает ладонь своей левой руки. Кулаком правой руки он наносит удар под углом 45° в сторону диафрагмы. Короткие удары повторяются 5— 8 раз. Детей до года укладывают животом вниз на предплечье врача, указательным и средним пальцем фиксируют голову и шею. Предплечье опускают вниз на 60°. Ребром ладони правой руки наносят короткие удары между лопатками. После этих приемов осматривают полость рта, лучше с помощью прямой ларингоскопии, и удаляют инородное тело. При неэффективности этих приемов решается вопрос о трахео-, коникотомии или интубации трахеи.
Истинный круп при дифтерии обусловлен образованием фибринозных пленок на голосовых связках, проявляется грубым лающим кашлем, который теряет звучность, развиваются полная афония и затруднение дыхания. Часто начинается с ангины с наличием на миндалинах плотного грязно-серого налета с неприятным запахом, значительного отека зева. Характерны интоксикация, увеличение и отечность подчелюстных лимфоузлов, отек подкожной клетчатки шеи.
Инспираторная обструкция может быть врожденной и не вызывать клинических проявлений до первой ОРВИ. Врожденный ларингеалъный стридор связан с недоразвитием тканей надгортанника, голосовой щели, гортани, с параличом голосовых связок вследствие родовой травмы, а также с анатомическим сужением при стенозе, кисте или опухоли. Круп может быть также связан с макроглосеней, микрогнатией, внешней компрессией тканей в области шеи. Проявляется постоянной ин-спираторной звучной одышкой, втяжением уступчивых мест грудной клетки, которые усиливаются при беспокойстве, крике. При поражении голосовых связок наблюдается и осиплость голоса.
Существует также группа заболеваний, при которых преимущественно нарушаются процессы глотания и вторично возникает дыхательная недостаточность из-за поражения лимфатического аппарата и подкожной клетчатки шеи. Это заглоточный и паратонзиллярный абсцессы, инфекционный мононуклеоз, ангина Людвига.
Односторонний отек нёбных миндалин, гиперемия, набухание нёбных дужек наряду с интоксикацией, лихорадкой, саливацией, болью при глотании характерны для паратонзиллярного абсцесса. Сходную симптоматику дает заглоточный абсцесс, но при осмотре зева отмечаются отек, гиперемия и выбухание задней стенки глотки.
Обструктивное затруднение дыхания у ребенка во сне — частая жалоба родителей. Оно сопровождается периодическим ночным храпом, дыханием через открытый рот, появлением во сне периодического втягивания межреберий, надключичных ямок, подвздошной области, энурезом, необычными позами и другими расстройствами сна. Обычно причиной таких расстройств являются увеличенные миндалины кольца Пирогова—Вальдейера. Причиной обструктивного затруднения дыхания во сне могут быть также воронкообразная грудь, дефекты прикуса. Днем у детей могут быть сонливость, головные боли, рассеянность. В крови можно выявить признаки метаболического алкалоза, полицитемию. Тактика ведения таких детей определяется при консультации с ЛОР-врачом.
Экспираторный стридор обычно возникает при сужении бронхов, при тяжелом спастическом бронхите, бронхиальной астме, аспирации инородного тела, сдавлении бронхов увеличенными лимфатическими узлами и злокачественными неходжкинскими лимфомами в области корней легких.
Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите) при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишши.
У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в первые 3—6 мес жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте 6 мес — 3 лет — с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей «сенсибилизации» бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.
У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с повышением РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутри-грудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.
Ведущий симптом ОБО — экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для «выталкивания» воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или другого патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при «отечном» варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол — рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишши), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.
Важно учитывать, что преобладание при аускультации сухих свистящих хрипов свидетельствует о сужении просвета бронхов преимущественно за счет бронхоспазма или отека слизистой эболочки. Однако при резко выраженной бронхиальной обструкции могут появляться участки «немого» легкого, над которыми хрипы не прослушиваются, а дыхание значительно ослаблено.
При рецидивирующем бронхообструктивном синдроме проводится дифференциальный диагноз между муковисцидозом, дефицитом антитрипсина, инородными телами гортани и трахеи, аспирационной пневмонией или бронхитом и другими состояниями, вызывающими этот синдром.
При бронхиальной астме у детей первых лет жизни бронхоспазм выражен минимально, нарушение бронхиальной проходимости возникает в результате отека слизистой оболочки бронхов и гиперкринии. Приступу обычно предшествует период предвестников, характеризующийся насморком, кашлем, слезотечением, нередко кратковременной субфебрильной температурой тела. Во время приступа над легкими выслушиваются не только сухие, но и разнокалиберные влажные хрипы. Чем старше ребенок, тем большую роль в генезе приступа играет бронхо-шасгический компонент. При этом укорачивается период предвестников, одышка приобретает отчетливо экспираторный характер, а над легкими при аускультации сухие свистящие хрипы превалируют над жужжащими и влажными.
Семиотика и дифференциальная диагностика наиболее часто встречающихся заболеваний органов дыхания у детей приведены в таблицах.
Диагностическая ценность параклинических исследований. Исследование мазков из носа и зева проводится прежде всего для /становления характера бактериальной флоры и чувствительности к противобактериальным препаратам при ринитах, ангинах и фарингитах. Для диагностики гриппа и других вирусных респираторных инфекций в первые дни заболевания часто используется иммунофлюоресцентная микроскопия. Материалом для нее являются отпечатки из слизистой оболочки носа. Исследование мазков из носа проводится также для диагностики аллергического ринита, при котором в слизи преобладают эозинофилы.
Исследование мокроты. При исследовании мокроты определяются общее ее количество за сутки, характер (серозный, гнойный, кровянистый, гнилостный). Для исследования берут утреннюю мокроту. В норме при микроскопии в мокроте находят лейкоциты, эритроциты, клетки плоского эпителия и тяжи слизи.
Перед взятием пробы необходимо прополоскать рот, мокроту лучше собирать рано утром. Образцы должны содержать больше мокроты, чем слюны. У маленьких детей можно попытаться взять мокроту на исследование во время кашля. Если нужное количество мокроты нельзя получить, прибегают к промыванию желудка или аспирации его содержимого.