Энциклопедия физического развития ребенка
СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
СЕМИОТИКА РИТМА ДЫХАНИЯ. Оценка состояния дыхания начинается с определения его частоты и ритма с учетом возраста ребенка. Частоту дыхания (ЧД) лучше подсчитывать у спящего ребенка, хотя это далеко не всегда возможно. В состоянии бодрствования ЧД обычно выше, поэтому важно знать диапазон нормы.
Частота дыхания у детей в зависимости от возраста
Возраст Частота дыханий в 1 мин До 3 мес 40—45 4—6 мес 35—40 7— 12 мес 30—35 2—3 года 25—30 5— 6 лет около 25 10—12 лет 20—22 14—15 лет 18—20
Ритм дыхания у здорового ребенка не бывает регулярным, дыхание варьирует как по частоте, так и по глубине. Периодически ребенок производит глубокий вдох, что иногда беспокоит родителей. Считается, что вдохи выполняют антиателектатическую функцию. Принято различать следующие типы характера дыхания.
Эупноэ — спокойное нормальное дыхание.
Диспноэ — затрудненное, напряженное дыхание с одышкой, иногда с цианозом.
Ортопноэ — затрудненное дыхание, при котором ребенок сидит, опираясь на руки (вынужденное положение сидя с упором на руки). Это положение принимают больные с тяжелым приступом БА или отеком легких для облегчения работы дыхательной мускулатуры.
Олипноэ — усиленные дыхательные движения, которые обеспечивают большой объем вдоха.
Олигопноэ — ослабление дыхательных движений, сопровождающееся уменьшением объема вдоха.
Тахипноэ — учащенное быстрое дыхание. Частота дыхания возрастает при таких состояниях и обстоятельствах, как высокая окружающая температура, усиленная мышечная работа, возбуждение, лихорадка, заболевания легких с ограничением их поверхности и снижением газообмена, выпадение функции части дыхательной мускулатуры, в результате чего оставшиеся мышцы функционируют с повышенной нагрузкой, заболевания сердца, уменьшение кровотока через легкие при пороках сердца с шунтированием, гиповолемический шок (недостаточность кровообращения), анемия, чем острее она развивается, тем более выражено тахипноэ в покое и при нагрузке.
Брадипноэ — редкое медленное дыхание. Характерно для стеноза дыхательных путей, вызванного крупом, аспирацией инородных тел, сдавлением трахеи опухолью или зобом, для уремии, диабетической комы (дыхание Куссмауля), для тяжелого ацидоза различной природы.
Апноэ — остановка дыхания.
Гиперпноэ — увеличенная амплитуда дыхания при нормальной частоте. Хорошо заметно по экскурсии грудной клетки. Глубокое дыхание характерно для тяжелой анемии, метаболического ацидоза (например, отравление салицилатами, передозировка ингибитора карбоангидразы — диакарба), респираторного алкалоза. Глубокое ацидотическое дыхание Куссмауля является результатом наступившего ацидоза чаще всего метаболического происхождения. Во всех случаях ацидокетоза посредством дыхания выделяется и ацетон, вследствие чего изо рта больного ребенка исходит запах гнилых фруктов.
Гипопноэ — уменьшенная амплитуда дыхания при нормальной частоте. Для констатации поверхностного дыхания желательно оценить и величину дыхательного объема по данным аускультации или по ощущению выдоха ладонью изо рта и носа ребенка. Оно характерно прежде всего для состояний алкалоза, при котором дыхательный центр возбуждается недостаточно. На практике это наблюдается у грудных детей, больных гипертрофическим пилоростенозом, когда они теряют соляную кислоту вследствие упорной рвоты. Кроме того, поверхностное дыхание можно наблюдать и у детей с тяжелыми заболеваниями нервной системы, приводящими к угнетению дыхательного центра,— опухолями мозга, энцефалитами, туберкулезным менингитом, гидроцефалией, отравлением барбитуратами. Поверхностные респираторные движения при состояниях церебральной комы могут продолжаться целую минуту и дольше.
Нарушения ритма дыхания:
Периодическое дыхание — периоды апноэ длительностью до 15 с (у недоношенных детей, при респираторном дисстресс-синдроме).
Нерегулярное дыхание — изменяющиеся амплитуда и частота дыхания (при болях, повышении внутричерепного давления).
К расстройствам ритма дыхания относятся патологические типы дыхания:
1. Дыхание Чейна—Стокса — дыхательные циклы постепенно нарастают, а по достижении максимальной для данного периода глубины дыхания происходит постепенное снижение ее до минимальной глубины и переход в паузу, в период паузы больной может терять сознание. Наблюдается при нарушениях кровообращения, кровоизлияниях в мозг, менингитах, опухолях головного мозга, тяжелых интоксикациях, вызванных химическими отравлениями, и др.
2. Дыхание Биота — чередование равномерных дыхательных движений и продолжительных пауз, строгая закономерность числа дыханий и продолжительность пауз отсутствуют. Наблюдается при опухолях мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, диабетической коме.
3. Диссоциированное дыхание Грокко — нарушение координационной функции нервно-регуляторного аппарата, обеспечивающего гармоническую и последовательную работу отдельных групп дыхательной мускулатуры. Этот тип дыхания наблюдается при тяжелых состояниях: нарушениях мозгового кровообращения, абсцессах мозга, базальном менингите, реже — при диабетической коме, уремии.
4. Дыхание Куссмауля характеризуется медленными или быстрыми глубокими дыхательными движениями с вовлечением вспомогательной дыхательной мускулатуры. Основным патологическим процессом, вызывающим этот тип дыхания, является ацидоз: диабетическая кома, ацетонемическая рвота, метаболический ацидоз любого происхождения.
Различаются также грудной и брюшной типы дыхания в зависимости от того, преобладает при спокойном дыхании подвижность грудной клетки (грудной тип) или передней брюшной стенки (брюшной тип). При брюшном типе дыхания в фазу вдоха опускающейся диафрагмой внутренние органы отдавливаются книзу, происходит выбухание передней брюшной стенки. Брюшное дыхание преобладает у детей раннего грудного возраста. У детей старше 2 лет преобладает грудной тип дыхания, что связано с переходом ребенка в вертикальное положение, изменяющим направление ребер (сзади кверху, затем кпереди вниз).
Патологически выраженное преобладание брюшного типа дыхания может указывать на следующие состояния: недостаточность межреберных мышц при полиомиелите, полирадикулите (синдром Гийена-Барре), параличе Ландри, постдифтерийном параличе, при наследственной амиотрофии (болезнь Верднига- Гоффманна) и синдроме высокого поперечного поражения спинного мозга; болевой паралич грудных и межреберных мышц, например при переломе ребер.
При выпадении функции диафрагмы дыхание обеспечивается только интенсивными движениями грудной стенки. Соответственно при вдохе внутрибрюшные органы уже не отдавливаются книзу и не происходит выбухание передней брюшной стенки. Вместо этого брюшная стенка при вдохе втягивается, это наблюдается при поражении шейного отдела спинного мозга, шейных позвонков и нервных сплетений на шее, патологических процессах, воздействующих на диафрагмальный нерв на его пути от 4-го шейного сегмента до диафрагмы (медиастинит, опухоли средостения, последствия операций на среднем участке шеи и в грудной полости).
Диспноэ (одышка). Понятие «диспноэ» имеет много различных определений. В наиболее широком смысле оно означает нарушение дыхания. Диспноэ может быть как субъективным ощущением, так и объективным симптомом. В первом случае это испытываемое самим больным затруднение дыхания или чувство недостатка воздуха, во втором — это объективная симптоматика для пациента и врача. Основополагающим фактором при интерпретации каждого случая диспноэ является отклонение дыхания от нормы. Понятие «диспноэ» не исключает такого положения, когда физиологический эффект дыхания достигается и удерживается с помощью патофизиологических механизмов (например, с помощью тахипноэ).
Существование причинной связи между симптомами диспноэ и определенными патофизиологическими состояниями до сих пор служит предметом дискуссий. Все установленные в настоящее время зависимости между гипоксемией, гиперкапнией, ишемией усиленно функционирующих дыхательных мышц и субъективным ощущением повышенной дыхательной работы, а также бронхиальным сопротивлением и направлением работы дыхательных мышц могут быть применены для объяснения лишь некоторых, но далеко не всех состояний диспноэ.
Затрудненное дыхание субъективно воспринимается как неприятное ощущение; у здоровых лиц подобное ощущение возникает при дыхании через узкую трубку, что имитирует обструкцию бронхов.
Субъективные ощущения, возникающие при асфиксии (снижение РаО2 и повышение РаСО2), можно воспроизвести, произвольно задерживая дыхание. Подробные жалобы, естественно, можно услышать лишь от детей школьного возраста, однако и у младших детей диспноэ сопровождается неприятными ощущениями, о чем можно судить по поведению ребенка: беспокойство, растерянность, страх, поиск удобного положения позволяют без труда определить дискомфорт.
Объективная оценка степени диспноэ основана на ряде внешних симптомов. Напряжение крыльев носа при дыхании связано с участием вспомогательных мышц на вдохе, оно предотвращает сужение входа в нос вследствие всасывающего действия (падения давления) струи вдыхаемого воздуха. Напряжение крыльев носа — очень характерный симптом, который появляется даже при небольшом диспноэ. Втяжение межреберий, яремной ямки, подключичных областей представляет собой проявления диспноэ, отражающие затруднение в разных фазах дыхания.
При вдохе с усилением вследствие сужения дыхательных путей на любом уровне внутригрудное давление падает намного ниже атмосферного, что проявляется втяжением межреберных промежутков, яремной ямки, надключичных областей.
При затруднении выдоха, напротив, внутригрудное давление превышает атмосферное, поэтому межреберные промежутки уплощаются или даже могут несколько выбухать при выраженной обструкции. Более заметны, однако, втяжение подреберий, связанное с усиленным сокращением мышц живота, а также уплощение нижних межреберных промежутков вследствие сокращения внутренних межреберных мышц при усиленном выдохе. Дифференцировка инспираторных (вдох) и экспираторных (выдох) втяжений чрезвычайно важна для оценки места и степени обструктивных изменений. Обструкция верхних дыхательных путей (например, круп) проявляется прежде всего инспираторным затруднением дыхания, тогда как процессы в мелких бронхах (астма, бронхит) приводят к затруднению выдоха и вдоха. Признаки затрудненного дыхания: на вдохе — втяжение межреберий и надключичных впадин, на выдохе — участие в дыхании брюшного пресса («выталкивающее дыхание») и вспомогательной дыхательной мускулатуры (мышц грудной стенки, лопаток, боковых мышц спины и мышц шеи).
Выделяются следующие формы одышки: инспираторная, экспираторная и смешанная.
Инспираторная одышка наблюдается при обструкции верхних дыхательных путей: крупе, врожденном сужении гортани, инородном теле и др.
При экспираторной одышке грудная клетка приподнята кверху и почти не участвует в акте дыхания. Выдох совершается медленно, иногда со свистом. Наблюдается при бронхиальной астме.
Смешанная одышка (экспираторно-инспираторная) — свойственна бронхиолиту и пневмонии. В это определение включены все виды вентиляционных отклонений от нормы, все степени дыхательной недостаточности и другие дыхательные нарушения.
Свистящее дыхание — своеобразный феномен, возникающий при затруднении выдоха. Механизм его развития связан с вибрацией просвета крупных бронхов вследствие чрезмерного падения внутрибронхиального давления при высокой скорости струи воздуха. Громкое свистящее дыхание чаще слышно при обструктивных процессах, в значительной мере обусловленных брон-хоспазмом, тогда как при бронхиолитах оно не выражено, возможно, из-за большого сужения мелких дыхательных путей.
Стонущее дыхание имеет совершенно иной генез. Обычно дыхание со стоном бывает у детей с тяжелой массивной пневмонией; оно возникает в связи с затруднением вдоха вследствие снижения растяжимости легкого и болевых ощущений, вызванных сопутствующим плевритом.
СЕМИОТИКА ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Дыхательная недостаточность (ДН) — состояние, при котором нарушен газовый состав артериальной крови или он поддерживается на нормальном уровне ценой чрезмерных энергетических затрат.
Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую (ОДН), довольно много. Это — заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, при пневмотораксе и пиотораксе, а также травме грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы центральной нервной системы, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения.
Наиболее частые причины острой дыхательной недостаточности (ОДН) у детей в возрасте от 1 мес до 12 лет
| Причины ОДН в возрасте 1 — 24 мес | Причины ОДН в возрасте 2— 12 лет |
| Бронхопневмония бактериальная вирусная (бронхиолит) аспирация Непроходимость верхних дыхательных путей Врожденный порок сердца Астматическое состояние Септицемия Аспирация инородного тела Интраторакальные аномалии дефекты развития диафрагмы сосудистое кольцо Энцефалит Интоксикация Муковисцидоз | Астматическое состояние Врожденный порок сердца Бронхопневмония Энцефалит Полиневрит Септицемия Интоксикация Травма грудной клетки черепно-мозговая травматический шок Утопление Почечная недостаточность |
Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипокапния и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.
Дыхательная недостаточность разделяется на обструктивную, паренхиматозную и вентиляционную (внелегочного происхождения).
Обструктивная дыхательная недостаточность может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная одышка, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) появляется экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.
Паренхиматозная дыхательная недостаточность характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС — альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.
Вентиляционная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением нейромышечного драйвинга (управления) внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), проводящей нервной системы (синдром Жулиана—Барре, полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма каркаса грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.
Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювезах и др.).
Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобин). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).
Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:
в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;
во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;
в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.
Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, недостаточность сердечно сосудистой системы.
Клиническая картина дыхательной недостаточности складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения КОС. Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.
Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц — шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе уступчивых мест грудной клетки (над-и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки распада дыхательного центра.
Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, — это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.
Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем и ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45 % содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100 % содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.
Симптомы еще одной группы, характерные — это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.
При острой дыхательной недостаточности, в отличие от хронической, в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.
Первые клинические признаки гипоксемии - цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСо2 более 90—120 мм рт. ст.