Энциклопедия физического развития ребенка
СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Заболевания органов пищеварения у детей дошкольного и школьного возраста составляют 79,3 случая на 1000 детей. Удельный вес функциональных нарушений системы пищеварения с возрастом у детей снижается, и одновременно нарастает частота органических заболеваний. Для диагностики заболеваний органов пищеварения важное значение имеет анализ жалоб, знание и учет анатомо-физиологических особенностей желудочно-кишечного тракта ребенка.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ. Формирование органов пищеварения начинается с 3—4-й недели эмбрионального периода, когда из энтодермальной пластинки образуется первичная кишка. На переднем конце ее на 4-й неделе возникает ротовое отверстие, а несколько позднее на противоположном конце появляется анальное отверстие. Кишка быстро удлиняется, а с 5-й недели эмбрионального периода кишечная трубка разграничивается на два отдела, являющиеся основой для формирования тонкой и толстой кишок. В этот период начинает выделяться желудок — как расширение первичной кишки. Одновременно идет образование слизистой, мышечной и серозной оболочек желудочно-кишечного тракта, в которых формируются кровеносные и лимфатические сосуды, нервные сплетения, эндокринные клетки.
В первые недели беременности у плода закладывается эндокринный аппарат желудочно-кишечного тракта и начинается продукция регуляторных пептидов. В процессе внутриутробного развития нарастает число эндокринных клеток, повышается содержание в них регуляторных пептидов (гастрина, секретина, мотилина, гастрального ингибирующего пептида (ГИП), вазоактивного интестинального пептида (ВИП), энтероглкжагона, соматостатина, нейротензина и др.). Одновременно повышается реактивность органов-мишеней по отношению к регуляторным пептидам. Во внутриутробном периоде закладываются периферические и центральные механизмы нервной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта.
У плода желудочно-кишечный тракт начинает функционировать уже на 16—20-й неделе внутриутробной жизни. К этому времени выражен глотательный рефлекс, в слюнных железах обнаруживается амилаза, в желудочных — пепсиноген, в тонкой кишке — секретин. Нормальный плод заглатывает большое количество амниотической жидкости, отдельные компоненты которой гидролизуются в кишечнике и всасываются. Не подвергшаяся перевариванию часть содержимого желудка и кишечника идет на образование мекония.
Во время внутриутробного развития до имплантации зародыша в стенку матки его питание происходит за счет запасов в цитоплазме яйцеклетки. Эмбрион питается секретами слизистой оболочки матки и материалом желточного мешка (гистотрофный тип питания). Со времени образования плаценты основное значение приобретает гемотрофное (трансплацентарное) питание, обеспечиваемое транспортом питательных веществ из крови матери к плоду через плаценту. Оно играет ведущую роль до рождения ребенка.
С 4—5 мес внутриутробного развития начинается деятельность органов пищеварения и совместно с гемотрофным происходит амниотрофное питание. Суточное количество поглощаемой плодом жидкости в последние месяцы беременности может достигать более 1 л. Плод поглощает амниотическую жидкость, содержащую питательные вещества (белки, аминокислоты, глюкозу, витамины, гормоны, соли и др.) и гидролизующие их ферменты. Некоторые ферменты поступают в амниотическую жидкость от плода со слюной и мочой, вторым источником их является плацента, третий источник — организм матери (ферменты через плаценту и минуя ее могут поступать в амниотическую жидкость из крови беременной женщины).
Часть питательных веществ всасывается из желудочно-кишечного тракта без предварительного гидролиза (глюкоза, аминокислоты, некоторые димеры, олигомеры и даже полимеры), так как кишечная трубка плода имеет высокую проницаемость, энтероциты плода способны к пиноцитозу. Это важно учитывать при организации питания беременной женщины с целью профилактики аллергических заболеваний. Некоторая часть питательных веществ амниотической жидкости переваривается ее же ферментами, то есть в амниотическом питании плода большую роль играет аутолитический тип пищеварения. Амниотрофное питание типа собственного полостного пищеварения может осуществляться со 2-й половины беременности, когда клетками желудка и поджелудочной железы плода секретируются пепсиноген и липаза, хотя их уровень низкий. Амниотрофное питание и соответствующее ему пищеварение имеют значение не только для поставки питательных веществ в кровь плода, но и как подготовка органов пищеварения к лактотрофному питанию.
У новорожденных и детей первых месяцев жизни полость рта относительно мала, язык большой, хорошо развиты мышцы рта и щек, в толще щек имеются жировые тельца (комочки Биша), отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых (насыщенных) жирных кислот. Эти особенности обеспечивают полноценное сосание груди. Слизистая оболочка полости рта нежная, суховатая, богата кровеносными сосудами (легко ранима). Слюнные железы развиты слабо, продуцируют мало слюны (в большей степени функционируют подчелюстная, подъязычная железы у детей грудного возраста, у детей после года и взрослых — околоушная). Активно функционировать слюнные железы начинают к 3—4-му месяцу жизни, но даже в возрасте 1 года объем слюны (150 мл) составляет 1/10 от количества ее у взрослого человека. Ферментативная активность слюны в раннем возрасте составляет 1/3—1/2 от ее активности у взрослых, однако уровня взрослых она достигает в течение 1 —2 лет. Хотя ферментативная активность слюны в раннем возрасте низкая, ее действие на молоко способствует его створаживанию в желудке с образованием мелких хлопьев, что облегчает гидролиз казеина. Гиперсаливация в 3—4-месячном возрасте обусловлена прорезыванием зубов, слюна может вытекать изо рта из-за неумения детей глотать ее. Реакция слюны у детей первого года жизни нейтральная или слабокислая — это может способствовать развитию молочницы слизистой оболочки полости рта при неправильном уходе за ней. В раннем возрасте в слюне низкое содержание лизоцима, секреторного иммуноглобулина А, это обусловливает ее низкую бактерицидность и необходимость соблюдения правильного ухода за полостью рта.
Пищевод у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму. Длина его у новорожденных составляет 10 см, с возрастом она увеличивается, при этом диаметр пищевода становится больше. В возрасте до года слабо выражены физиологические сужения пищевода, особенно в области кардиального отдела желудка, что способствует частому срыгиванию пищи у детей 1-го года жизни.
Желудок у детей грудного возраста расположен горизонтально, дно его и кардиальный отдел развиты слабо, что объясняет склонность детей первого года жизни к срыгиванию и рвоте. По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной, и к 7—11 годам он расположен так же, как у взрослого. Емкость желудка у новорожденного составляет 30— 35 мл, к году увеличивается до 250—300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл. Секреторный аппарат желудка у детей 1-го года жизни развит недостаточно, в слизистой оболочке желудка у них меньше желез, чем у взрослых, и функциональные способности их низкие. Хотя состав желудочного сока у детей такой же, как у взрослых (соляная кислота, молочная кислота, пепсин, сычужный фермент, липаза), но кислотность и ферментативная активность более низкие, что определяет низкую барьерную функцию желудка и рН желудочного сока (4—5, у взрослых 1,5—2,2). В связи с этим белки недостаточно расщепляются в желудке пепсином, они расщепляются в основном катепсинами и гастриксином, вырабатываемыми слизистой оболочкой желудка, оптимум действия их — при рН 4—5. Липаза желудка (вырабатываемая пилорическим отделом желудка) расщепляет в кислой среде вместе с липазой женского молока до половины жиров женского молока. Эти особенности необходимо учитывать при назначении различных видов питания ребенку. С возрастом секреторная деятельность желудка увеличивается. Моторика желудка у детей первых месяцев жизни замедлена, перистальтика вялая. Сроки эвакуации пищи из желудка зависят от характера вскармливания. Женское молоко задерживается в желудке 2—3 ч, коровье — 3— 4 ч, что свидетельствует о трудностях переваривания последнего.
Кишечник у детей относительно длиннее, чем у взрослых. Слепая кишка подвижна из-за длинной брыжейки, аппендикс поэтому может располагаться в правой подвздошной области, смещаться в малый таз и в левую половину живота, что создает трудности в диагностике аппендицита у детей раннего возраста. Сигмовидная кишка относительно длинная, это предрасполагает к запорам у детей, особенно если у матери молоко содержит повышенное количество жира. Прямая кишка у детей первых месяцев жизни также длинная, со слабой фиксацией слизистого и подслизистого слоя, в связи с чем при тенезмах и упорных запорах возможно ее выпадение через анальное отверстие. Брыжейка более длинная и легко растяжимая, что может приводить к перекрутам, инвагинациям и другим патологическим процессам. Возникновению инвагинации у детей раннего возраста способствует и слабость илеоцекальной заслонки. Особенностью кишечника у детей является лучшее развитие циркулярной мускулатуры, чем продольной, что предрасполагает к спазмам кишечника и кишечной колике. Особенностью органов пищеварения у детей является также слабое развитие малого и большого сальника, а это ведет к тому, что инфекционный процесс в брюшной полости (аппендицит и др.) часто ведет к разлитому перитониту.
Секреторный аппарат кишечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, в кишечном соке находятся те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназа, щелочная фосфатаза, липаза, эрипсин, амилаза, мальтаза, лактаза, нуклеаза и др.), но активность их низкая. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Однако рН сока двенадцатиперстной кишки у детей раннего возраста слабокислый или нейтральный, поэтому расщепление белка трипсином ограничено (для трипсина оптимальный рН — щелочной). Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за низкой активности липолитических ферментов. У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50 % расщепляются под влиянием липазы материнского молока. Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике под влиянием амилазы поджелудочной железы и дисахаридаз кишечного сока. Процессы гниения в кишечнике у здоровых детей грудного возраста не происходят. Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей раннего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов и микробов.
Двигательная функция желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста также имеет ряд особенностей. Перистальтическая волна пищевода и механическое раздражение нижнего его отдела пищевым комком вызывают рефлекторное раскрытие входа в желудок. Моторика желудка складывается из перистальтики (ритмические волны сокращения от кардиального отдела до привратника), перистолы (сопротивление, оказываемое стенками желудка растягивающему действию пищи) и колебаний тонуса стенки желудка, которое появляется через 2—3 ч после приема пищи. Моторика тонкого кишечника включает маятникообразное движение (ритмические колебания, которые осуществляют перемешивание кишечного содержимого с кишечным секретом и создают благоприятные условия для всасывания), колебание тонуса кишечной стенки и перистальтику (червеобразные движения по ходу кишечника, содействующие продвижению пищи). В толстом кишечнике отмечаются также маятникообразные и перистальтические движения, а в проксимальных отделах — антиперистальтика, способствующая формированию каловых масс. Время прохождения пищевой кашицы по кишечнику у детей короче, чем у взрослых: у новорожденных — от 4 до 18 ч, у более старших — около суток. Следует отметить, что при искусственном вскармливании этот срок удлиняется. Акт дефекации у грудных детей происходит рефлекторно без участия волевого момента, и лишь к концу первого года жизни дефекация становится произвольной.
Новорожденный в первые часы и дни жизни выделяет первородный кал, или меконий, в виде густой массы темно-оливкового цвета без запаха. В дальнейшем испражнения здорового грудного ребенка имеют желтую окраску, кислую реакцию и кисловатый запах, причем консистенция их кашицеобразная. В более старшем возрасте стул становится оформленным. Частота стула у грудных детей — от 1 до 4—5 раз в сутки, у детей старшего возраста — 1 раз в сутки.
Кишечник ребенка в первые часы жизни почти свободен от бактерий. В дальнейшем желудочно-кишечный тракт заселяется микрофлорой. В полости рта у грудного ребенка можно обнаружить стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечную палочку и некоторые другие бактерии. В кале появляются кишечные палочки, бифидобактерии, молочнокислые палочки и др. При искусственном и смешанном вскармливании фаза бактериального инфицирования происходит быстрее. Бактерии кишечника способствуют процессам ферментативного переваривания пищи. При естественном вскармливании преобладают бифидобактерии, молочнокислые палочки, в меньшем количестве - кишечная палочка. Кал светло-желтый с кисловатым запахом, мазевидный. При искусственном и смешанном вскармливании в связи с преобладанием процессов гниения в кале много кишечной палочки, бродильная флора (бифидофлора, молочнокислые палочки) имеется в меньшем количестве.
Печень у детей относительно большая, у новорожденных она составляет около 4 % массы тела (у взрослых — 2 % массы тела). У детей раннего возраста желчеобразование менее интенсивное, чем у детей более старшего возраста. Желчь детей бедна желчными кислотами, холестерином, лецитином, солями и щелочью, но богата водой, муцином, пигментами и мочевиной, а также больше содержит таурохолевой, чем гликохолевой кислоты. Важно отметить, что таурохолевая кислота является антисептиком. Желчь нейтрализует кислую пищевую кашицу, что делает возможной деятельность поджелудочного и кишечного секретов. Кроме того, желчь активирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, превращая их в мыла, усиливает перистальтику толстого отдела кишечника.
Таким образом, система органов пищеварения у детей отличается рядом анатомо-физиологических особенностей, которые отражаются на функциональной способности этих органов. У ребенка на первом году жизни потребность в пище относительно большая, чем у детей старшего возраста. Хотя у ребенка имеются все необходимые пищеварительные ферменты, функциональная способность органов пищеварения ограничена и может быть достаточной только при условии, если ребенок получает физиологическую пищу, а именно женское молоко. Даже небольшие отклонения в количестве и качестве пищи могут вызвать у грудного ребенка расстройства пищеварения (особенно часты они на 1-м году жизни) и в конечном итоге привести к отставанию физического развития.
СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА. Наиболее распространенными заболеваниями являются хронический гастрит и гастродуоденит, эзофагит, гастроэзофагеальная болезнь. В последнее время увеличилась частота сочетанных поражений желудочно-кишечного тракта, эрозивных гастритов. Наряду с принятым в отечественной литературе термином «функциональные расстройства» в настоящее время используются также термин «неязвенная диспепсия, или пупочная колика» и др.
СЕМИОТИКА НАРУШЕНИИ ГЛОТАНИЯ (ДИСФАГИИ). Нормальный транспорт пищевого комка через глотательный канал зависит от размеров комка, диаметра канала, перистальтического сокращения и состояния глотательного центра, который обеспечивает нормальное расслабление верхнего и нижнего сфинктеров пищевода во время глотания и угнетение стойких сокращений в теле пищевода. При поражении пищевода одним из частых симптомов является дисфагия — затруднение или дискомфорт при глотании. Она воспринимается пациентом как ощущение «застревания» при прохождении пищи через полость рта, глотку или пищевод. Дисфагия, вызванная слишком большим размером пищевого комка или сужением просвета глотательного канала, называется механической, а дисфагия, обусловленная некоординированными или слабыми перистальтическими сокращениями или угнетением глотательного центра, — двигательной.
Этиология и диагностика дисфагии
| Этиологические факторы | Критерии диагностики | Методы исследования |
| Пороки развития полости рта и глотки | У новорожденных и детей до 3 лет | Осмотр, проведение катетера через нос, ринофарингоскопия |
| Атрезия, стеноз пищевода | Указание в анамнезе на многоводие во время беременности матери, усиленная саливация, отрыжка, рвота сразу после первого кормления | Рентгеноконтрастное исследование, эзофагоскопия |
| Сдавление пищевода аномалийными сосудами (двойная дуга аорты, слева рас положенная правая подключичная артерия) | Возможны акроцианоз, одышка, кашель | ФЭС, аортография |
| Неврогенные нарушения | Клинические симптомы внутричерепной родовой травмы. У детей старше 3 лет | УЗИ |
| Рефлксоэзофагит | Нарастающая анемия, постоянная рвота, иногда с примесью крови, изжога, загрудинные боли | ФЭС |
| Инородное тело пищевода | Боли и ощущение комка за грудиной | Рентгенологическое исследование, эзофагоскопия |
| Рубцовые стриктуры пищевода | Указание в анамнезе на ожог (термический, химический) или травму пищевода | Рентгенологическое исследование, ФЭС |
| Объемные процессы в средостении | Возможны респираторные проявления | Рентгенотомография |
| Варикозные вены пищевода | Спленомегалия, кровавая рвота, геморрой, хронические заболевания печени | ФЭС, спленопортография |
| Ахалазиякардии | Рвота и отрыжка непереваренной пищей, боли за грудиной после первых глотков пищи | Рентгенологическое исследование, ФЭС |
| Нервно-мышечные нарушения | Наличие в анамнезе дифтерии, энцефалита и др. | |
| Психогенные факторы | Чаще у девочек — ощущение комка за грудиной (истерический комок), что нередко сопровождается рвотой | Рино- и фарингоскопия |
| Воспалительные процессы в полости рта и глотке | Анамнез, клиническая картина. Консультации стоматолога и ЛОР-врач |
Механическая дисфагия может быть вызвана изменением просвета канала (внутренним сужением или наружным сдавлением). У взрослого человека пищевод может растягиваться более чем до 4 см в диаметре благодаря эластичности его стенки. В тех случаях, когда пищевод не в состоянии растянуться до диаметра просвета более 2,5 см, может развиться дисфагия, а когда пищевод не может растянуться до просвета свыше 1,3 см, дисфагия будет обязательно. Двигательная дисфагия может возникнуть вследствие затруднений при инициировании глотания или нарушения перистальтики и угнетения центра глотания, обусловленных заболеваниями гладких или скелетных мышц пищевода. Наиболее важными причинами двигательной дисфагии являются диффузный спазм пищевода и связанные с ним нарушения двигательной функции, паралич глотки, ахалазия, связанная с неосуществлением глотательной функции перстневидно-глоточной мышцей и склеродермией пищевода. Крайней степенью выраженности дисфагии является боль, возникающая при глотании (одинофагия). Часто одинофагия и дисфагия развиваются одновременно. Globus hystericus — это кажущееся ощущение того, что в горле застрял комок. Однако при реальном осуществлении акта глотания не наблюдается никаких затруднений. Фагофобия — страх глотания, а при заболевании истерией, столбняком, бешенством и параличом глотки может возникнуть обусловленный страхом аспирации отказ от глотания. Некоторые больные могут ощущать прохождение пищи по пищеводу, что не связано с застреванием пищи в пищеводе или с его закупоркой. При эзофагеальной дисфагии эти ощущения локализованы ретростернально или у мечевидного отростка, возникают после нескольких последовательных глотательных актов. Орофарингеальная дисфагия сопровождается назальной регургитацией, аспирацией в гортань при кашле (возможно удушье) во время первых глотательных движений (при патологии ротовой полости, гортани, поражении нервной системы). Для функциональной дисфагии характерным является затруднение при глотании жидкой пищи, воды, тогда как твердая пища проходит свободно.
Дифференциальная диагностика дисфагии. Анамнез позволяет поставить диагноз у большей части больных. Наличие в анамнезе длительно существующей изжоги и рефлюкса, предшествующих дисфагии, указывает на пептическую стриктуру. Непродолжительная преходящая дисфагия может быть обусловлена воспалительным процессом. Если у больного наблюдается одинофагия, следует предположить наличие у него кандидозного или герпетического эзофагита. Затруднения, возникающие при глотании только твердой пищи, указывают на механическую дисфагию, застрявший комок при этом можно протолкнуть через суженный участок пищевода, выпив какую-либо жидкость. При резко выраженном уменьшении просвета глотательного канала дисфагия развивается при употреблении как твердой, так и жидкой пищи. В отличие от этого двигательная дисфагия, обусловленная ахалазией и диффузным спазмом пищевода, вызывается употреблением как твердой, так и жидкой пищи с самого начала заболевания. Регургитация в нос и трахеобронхиальная аспирация при глотании являются признаком паралича мышц глотки или наличия трахеопищеводного свища. Трахеобронхиальная аспирация, не связанная с глотанием, может быть вторичной при ахалазии, дивертикуле ценкера или желудочно-пищеводном рефлюксе. В случае если дисфагии предшествует хрипота, первичное поражение обычно локализуется в гортани. Иногда хрипота может быть обусловлена ларингитом, вторичным по отношению к желудочно-пищеводному рефлюксу. Сочетание симптомов поражения гортани и дисфагии наблюдается также при различных нервно-мышечных нарушениях. Икота заставляет предположить поражение дистального отдела пищевода. Боль в области грудной клетки, сочетающаяся с дисфагией, развивается при диффузном спазме пищевода и связанных с ним двигательных нарушениях. Боль в области грудной клетки, сходная с болью, испытываемой при диффузных спазмах пищевода, может возникнуть и при острой афагии, обусловленной слишком большим пищевым комком.
При объективном обследовании следует тщательно проверить, нет ли в дополнение к симптоматике генерализованного нервно-мышечного заболевания признаков бульбарного или псевдобульбарного паралича, к которым относятся дизартрия, дисфония, птоз, атрофия языка, гиперактивные сокращения челюстных мышц. При обследовании полости рта и глотки можно выявить поражения, которые препятствуют прохождению пищи из полости рта в пищевод из-за болей или обструкции. Необходимо обследование области шеи, чтобы убедиться в том, что отсутствуют увеличение щитовидной железы или спинальные нарушения. При наличии изменений на коже или конечностях следует предположить диагноз склеродермии и других коллагеновых заболеваний. Больные с дисфагией подвергаются тщательному инструментальному исследованию. Им проводятся эзофагогастроскопия с биопсией слизистой оболочки и цитологическим исследованием, оценка сократительной способности пищевода, реже — рентгеноскопия пищевода с контрастированием бариевой взвесью.
СЕМИОТИКА ИЗМЕНЕНИЙ АППЕТИТА. Аппетит — очень широкий и универсальный критерий состояния здоровья ребенка. Чаще жалуются на понижение, чем на повышение аппетита. Оба эти состояния требуют одинакового внимания. В норме процесс принятия пищи регулируется двумя гипоталамическими центрами: боковым «центром голода» и вентромедиальным «центром насыщения». Последний угнетает «центр голода» после приема пищи, что приводит к появлению чувства сытости. Пептид холецистокинин вызывает эффект насыщения и участвует в регуляции пищевого поведения. Гипертонус желудочных мышц ведет к возрастанию аппетита, гипотония — к его снижению. Одними из самых частых жалоб родителей являются отсутствие аппетита у детей, плохой аппетит или капризы в еде.
Анорексия (anorexis) — нежелание или отказ от приема пищи, снижение аппетита (hyporexis). Ее не следует смешивать с ситофобией — боязнью приема пищи из-за возникающих при этом болей или сопутствующего еде чувства дискомфорта. Ситофобия является классическим симптомом при язве желудка, регионарном энтерите или ишемии кишечника. Жалобы родителей на плохой аппетит у ребенка всегда требуют критического отношения. Если ребенок хорошо развивается, нормально упитан, активен физически и психически, хорошо переносит нагрузки, здоров, то снижение аппетита у него связано не с какими-либо органическими нарушениями, а, скорее всего, с психогенными воздействиями, чаще с конфликтами между матерью и ребенком.
Анорексия развивается при многих заболеваниях и поэтому сама по себе не имеет большой диагностической ценности. Однако длительные нарушения аппетита имеют существенное значение для диагностики при сопоставлении этого симптома с другими данными.
Анорексия у новорржденных часто наблюдается при перинатальных поражениях центральной нервной системы, при аминоацидуриях, интоксикации при общих заболеваниях (пневмонии, сепсисе, пиелонефрите, отите и др.), у ослабленных и недоношенных детей, при врожденных дефектах полости рта. У детей 1-го года жизни снижение аппетита (отказ от груди) возникает в начале острых заболеваний (пневмонии, кишечные инфекции и др.), при кишечном дисбактериозе, железодефицитной анемии, гипервитаминозе D, нервно-артритическом диатезе, отите и др.
У детей дошкольного и школьного возраста снижение аппетита развивается при однообразном питании и гиповитаминозах, острых и хронических инфекциях, тяжелых анемиях, эндокринных дисфункциях, интоксикациях, нервно-артритическом диатезе, недостатке движений и др.
Значительна частота невротической формы анорексии, формирующейся при насильственном кормлении. Попытка насильственно накормить ребенка, чтобы восстановить массу тела после перенесенного заболевания, закрепляет отрицательный условный рефлекс. Аппетит у ребенка может снижаться вследствие волнения перед посещением детского сада или школы, приема перед едой сладостей или чрезмерного количества молока в качестве питья, а также кормления ребенка, увлеченного игрой. Изменение аппетита может быть избирательным при непереносимости фруктозы (дети отказываются от фруктов, сладостей, содержащих большое количество фруктозы).
Повышенный аппетит (hyperorexis), полифагия (polys — много, phagein — поедать) или «волчий аппетит»— булимия (bus — бык, limos — голод) заставляют обращаться к врачу лишь при необычно большой прибавке массы тела ребенка, поскольку родители всегда рады повышенному аппетиту у него и расценивают это как проявление здоровья, следует учитывать традиции, когда в семье все полные и много едят. Органическими причинами повышенного аппетита у детей чаще бывают сахарный диабет, хронический панкреатит, тиреотоксикоз. Булимия может быть результатом массивной кортикостероидной терапии. Воспалительные поражения ствола мозга, остаточные явления энцефалита могут вести к булимии, которая при этом связана со слабоумием и нередко с несахарным диабетом. Гельминтозы, особенно поражение ленточными глистами, часто сопровождаются повышенным аппетитом. Развитию булимии могут способствовать нарушения внутрисемейных отношений — конфликт между матерью и ребенком, кажущаяся или действительная его заброшенность, лишение ласки, — когда ребенок находит замену положительным эмоциям в еде.
Извращенный аппетит (paraorexis) — патологическое влечение к несъедобным веществам, таким как земля, штукатурка, бумага, уголь и др., — наблюдается у дебильных, заброшенных детей и при невропатии. Извращения вкуса могут указывать на железодефицитное состояние из-за однообразного молочно-мучнистого питания.
СЕМИОТИКА ДИСПЕПТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ. Тошнота — это неприятное, болезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте или сопутствующее ей. Она обычно связана с пониженной функциональной активностью желудка и изменениями двигательной функции двенадцатиперстной и тонкой кишок. Тошнота возникает при повышении интрадуоденального давления, особенно свойственна поэтому заболеваниям двенадцатиперстной кишки: дуодениту, гастродуодениту, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Сопутствующая рвоте тошнота сопровождается изменениями активности вегетативной нервной системы (особенно парасимпатической): бледностью кожных покровов, повышенным потоотделением, обильным выделением слюны, слабостью, головокружением, шумом в ушах, часто гипотензией и брадикардией (вазовагальный синдром).
Рвота (vomitus) — это рефлекторный акт выталкивания содержимого желудка через рот. Рвотный акт контролируется двумя функционально различными центрами в продолговатом мозге: рвотным центром и хеморецепторной триггерной зоной, которая сама по себе не способна опосредовать рвотный акт, но активация ее ведет к посылу эффективных импульсов к расположенному в продолговатом мозге рвотному центру, который в свою очередь вызывает рвотный акт. Оба эти центра расположены поблизости друг от друга и от других центров ствола мозга, регулирующих вазомоторные и вегетативные функции. Афферентные сигналы рвотный центр получает от кишечника и других органов, из вышерасположенных кортикальных центров, особенно из аппарата внутреннего уха, и из триггерной зоны. Важными эфферентными проводящими путями при рвоте являются диафрагмальные нервы (к диафрагме), спинномозговые нервы (к мышцам брюшной стенки) и висцеральные эфферентные нервы (к желудку и пищеводу). Рвота является заключительной стадией физиологического акта с вовлечением симпатической и вегетативной нервных систем, глотки, желудочно-кишечного тракта и скелетной мускулатуры грудной клетки и брюшной полости. Начало рвотных движений сопровождается слабостью, бледностью, потоотделением, брадикардией и снижением артериального давления. Происходит глубокий вдох, опускается надгортанник и поднимается гортань, что предохраняет дыхательные пути от попадания в них рвотных масс. В акте рвоты важную роль играет сокращение диафрагмы и мышц передней стенки живота, которое сопровождается антиперистальтическими сокращениями мышц желудка при закрытом привратнике.
Заболевания практически любой системы, особенно головного мозга, могут сопровождаться рвотой. В зависимости от механизма возникновения различаются несколько видов рвоты.
Центральная рвота (мозговая, нервная). Заболевания нервной системы (отек головного мозга, обусловленный воспалением, гипоксемией, травмой, острой гидроцефалией, опухолями и т.д.), которые приводят к повышению внутричерепного давления, могут сопровождаться рвотой. Повреждения аппарата внутреннего уха и его центральных связей также часто сопровождаются тошнотой и рвотой. Мозговая рвота обычно развивается вне связи с едой, ей не предшествует тошнота, она не улучшает состояния больного, рвотные массы скудные, без запаха. В клинической картине преобладают головные боли, нарушения зрения и сознания; заболевания желудочно-кишечного тракта отсутствуют.
Гематотоксическая рвота возникает при печеночной и почечной недостаточности, болезнях обмена (галактоземия, ацетонемическая рвота, диабетическая прекома и др.), дигиталисной интоксикации, гипервитаминозе D, при острых отравлениях и др.
Висцеральная, или собственно рефлекторная, — это пищеводная, желудочная, кишечная рвота.
Пищеводная рвота (в отличие от истинной рвоты и срыгиваний) — выброс пищи и жидкости, не дошедших до желудка, что наблюдается при врожденной атрезии пищевода, врожденном или приобретенном стенозах пищевода, дивертикулах его, ахалазии. Рвота возникает сразу после еды, рвотные массы при этом без кислого запаха (не имеющие контакта с желудочным соком), необъемные, состоят из непереваренной пищи.
Желудочная рвота возникает чаще на фоне заболеваний желудка. Рвоте при острых и хронических гастритах, гастродуоденитах, язвенной болезни, кишечных инфекциях и пищевых токсикоинфекдиях обычно предшествует тошнота, что отличает ее от рвоты, обусловленной раздражением рвотного центра. Она обычно связана с едой, приносит временное облегчение ребенку. Для рвотных масс, поступающих из желудка, характерен кислый запах. В рвотных массах обнаруживаются остатки непереваренной пищи, слизь, кровь (цвет кофейной гущи). Рвота, не приносящая облегчения, свойственна заболеваниям гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Примесь желчи в рвотных массах отмечается при всех упорных рвотах, независимо от причин, их вызывающих. Чаще способствует ее появлению дуодено-гастральный рефлюкс. Врожденные механические препятствия в двенадцатиперстной кишке (внутренний стеноз просвета кишки, атрезия двенадцатиперстной кишки, анулярная поджелудочная железа и др.), в отличие от пилоростеноза, ведут к появлению рвоты с примесью желчи на 4—5-й день после рождения. Рвотный акт, если он упорный и сильный, вследствие высокого давления может привести к разрыву пищевода (синдром Бурхаве) или линейным разрывам слизистой оболочки кардиального отдела желудка, что вызывает желудочное кровотечение (синдром Маллори-Вейсса).
У детей первых месяцев жизни может быть рвота «фонтаном». Это типичный признак пилоростеноза, являющийся показанием для более детального исследования (УЗИ желудка, рентгеноскопия с контрастным веществом). При стенозе привратника объем рвотных масс больше количества принятой пищи, с гнилостным запахом, в них не бывает примеси желчи. При мегадуоденуме, наоборот, в рвотных массах содержится примесь желчи. При пилороспазме отмечается многократная рвота небольшим количеством съеденной пищи.
1 ДАЛЕЕ>>